George Miller博士与胰腺癌行动网络总裁兼首席执行官Julie Fleshman和AACR 2014总裁Charles Sawyers博士一起获得了职业发展奖。 ©2014 / AACR / Todd Buchanan

George Miller博士与胰腺癌行动网络总裁兼首席执行官Julie Fleshman以及AACR 2014总裁Charles Sawyers博士一起获得了创新奖。
©2014 / AACR / Todd Buchanan

健康细胞避免转化为癌症的方法之一是通过称为凋亡或程序性细胞自杀的过程。如果细胞因感染,伤害或错误的DNA编码而积累损伤,则受损细胞会通过高度受控的过程进行凋亡(导致自身死亡),以确保损伤不会扩散或对人体组织造成任何问题,器官或整个身体。

许多控制细胞凋亡的蛋白质被认为是肿瘤抑制因子,这意味着它们的功能是防止可能导致癌症形成的细胞变化。

但纽约大学外科与细胞生物学副教授,并获得2014年胰腺癌行动网络– Celgene Corporation创新奖, 医学博士乔治·米勒,描述了一种新的胰腺癌细胞死亡模式,称为坏死病,可能在癌细胞的存活和避免免疫反应中发挥重要作用。

米勒博士的最新发现是 在线发布 在备受推崇的杂志上, 性质,于2016年4月发布。

Miller博士解释说:“我们发现,胰腺癌细胞除了死于凋亡外,还死于坏死性坏死,而吉西他滨等化学疗法则增加了坏死性死细胞的发生率。”

像凋亡一样,坏死病是细胞死亡的高度调控模式。

米勒博士说:“不足为奇的是,如果阻止细胞通过坏死性死亡的能力,那么培养皿中的胰腺癌细胞将生长得更快。”

“但是我们 惊讶地发现破坏胰腺癌小鼠的尸体坏死病会使他们的肿瘤进展更加缓慢。”

这一出乎意料的发现归因于坏死病派生的蛋白促进了对胰腺癌免疫反应的抑制。当坏死病被阻断时,胰腺肿瘤变得更容易受到抗肿瘤免疫攻击。

能够阻止胰腺癌细胞从免疫系统中隐藏的能力是 免疫疗法 方法。

尽管这项工作是初步的,到目前为止,已经在小鼠而非人类中进行了评估,但米勒博士及其研究小组的数据表明,阻断参与坏死病的蛋白质的活性可能对胰腺癌具有治疗前景。

他还评论说,如果没有胰腺癌行动网络的2014年创新资助,这项工作将无法实现,该计划由Celgene Corporation慷慨资助。

他说:“对于胰腺癌行动网络提供的财政资源同样重要的是,有机会成为这个鼓舞人心的社区的一员。”