David Boothman博士在胰腺癌行动网络活动中向志愿者解释了他的研究重点。

研究人员和临床医生花费了数十年的时间来尝试设计出阻止胰腺癌细胞生长和具有侵略性的方法,但是事实证明,这些细胞具有惊人的抵抗力和对标准癌症治疗的抵抗力。

David Boothman博士在胰腺癌行动网络活动中向志愿者解释了他的研究重点。

David Boothman博士在胰腺癌行动网络活动中向志愿者解释了他的研究重点。

大卫·布斯曼(David Boothman)博士决定采取一种完全不同的方法-利用胰腺癌细胞特别擅长的细胞过程,并“诱使”细胞利用该过程来伤害自己。

研究发表 12月13日在备受推崇的杂志上 癌细胞 这表明布斯曼和他的同事们以其惊人的创新方法走上了正确的道路。

布斯曼是德克萨斯大学西南医学中心的Robert B.和Virginia Payne肿瘤学和药理学教授,以及转化研究的副主任。他获得了我们组织的三笔研究补助金-最近的一笔300,000美元 转化研究补助金 在2015年。

布斯曼说:“来自胰腺癌行动网络的关键资金使我们能够提出大胆的,即开即用的问题。” “特别是转化补助金正在支持我们采取必要步骤-确定最佳时机,剂量和联合策略-这样我们就可以将实验室发现转化为患者受益。”

布斯曼及其研究小组的研究重点是一种叫做NAD(P)H:醌氧化还原酶1(NQO1)的蛋白质,该蛋白质在所有胰腺癌细胞中的含量都很高,而在正常细胞中却没有。他们发现NQO1消耗了一种名为b-lapachone的药物,该过程释放出一种有毒的化合物:过氧化氢。癌细胞中过氧化氢的积累会严重破坏细胞的DNA,从而可能导致威胁生命的细胞死亡。

但是,研究团队很快发现,胰腺癌细胞可以通过快速修复DNA损伤并允许细胞存活来绕过过氧化氢的毒性。

布斯曼评论说:“我们认为我们比癌细胞更聪明。” “但是那些牢房仍然比我们领先一步。从那时起,我们决定用一两个拳头打击癌细胞,并阻止它们修复DNA损伤的能力。”

结果发布于 癌细胞 证明了将b-拉帕酮与一种防止胰腺癌细胞固定其DNA的药物称为PARP抑制剂相结合,在胰腺癌小鼠模型中显示出令人鼓舞的结果。实际上,这种组合是协同的,这意味着两种药物在一起的效果要比每种药物的单独效果更好。并且,组合方法将允许患者以较低剂量的b-lapachone治疗,从而减少副作用。

下一步是将这种药物组合带给患者。一期临床试验计划于2017年春季开始。该试验的主要研究人员将是胃肠道肿瘤科医生 穆罕默德(Shaalan)贝格,医学博士与布斯曼(Boothman)紧密合作,并且是他从我们这里获得资助的共同研究者,也是该论文的合著者。

贝格说:“戴夫[布思曼]和我是一支强大的多学科团队的一员。” “他是一位杰出的科学家,他了解导致癌细胞滴答滴答的复杂原因。我提供有关如何最好地治疗患者的意见。”


参加临床研究的胰腺癌患者有更好的预后。今天可用的每种治疗方法均已通过临床试验批准。胰腺癌行动网络强烈建议在诊断时和每项治疗决策期间进行临床试验。

有关此研究,胰腺癌临床试验或其他疾病资源的更多信息,请 联系患者中心.