失去父亲父亲的胰腺癌研究人员研究了新的治疗组合

编者注:在此,我们直接听取了胰腺癌研究人员Kirsten Bryant博士和胰腺癌行动网络总裁兼首席执行官朱莉·弗莱什曼(Julie Fleshman)的来信。 哥伦比亚广播公司 采访于2019年3月4日进行。

实验室的意外发现指出了一种新的联合治疗策略 胰腺癌,报告两项研究发表于 自然医学 今天。

论文– 一项研究 主要来自北卡罗来纳大学的Lineberger综合癌症中心,以及 另一个 犹他大学亨斯迈癌症研究所的研究人员 靶向药物 被激活的蛋白质 卡拉斯 与阻止自噬过程的药物结合使用。

卡拉斯,最常见的突变蛋白 胰腺肿瘤臭名昭著的被称为“不可治疗的”,因为以前在治疗上直接阻止它的努力一直没有成功。因此,研究人员希望关闭突变KRAS所开启的功能-作为停止KRAS活动本身的替代方法。

但是,研究人员很快发现,阻断被KRAS激活的蛋白质不足以阻止胰腺癌细胞的生长。

博士成员UNC的Channing Der和Adrienne Cox的胰腺癌研究实验室

Channing Der博士的实验室组(最左侧),以及密切合作者和研究合著者Adrienne Cox博士(最右侧)。

克里斯汀·布莱恩特(Kirsten Bryant)博士是Lineberger癌症中心小组论文的第一作者,加入了著名的KRAS专家实验室 Channing Der博士,2013年成为博士后。Bryant和Der都是 胰腺癌行动网络 (PanCAN)研究资助,为新发表的研究做出了贡献。

科比的主要兴趣是胰腺癌的新陈代谢,即癌细胞与健康细胞不同地收集和利用营养的过程。尽管最初对KRAS与新陈代谢之间的关系持怀疑态度,但Der使科比有机会追求她的科学兴趣。

“自噬是胰腺癌细胞进行新陈代谢的不寻常方式之一;细胞基本上开始进食。”科比解释说。 “这种自我饮食使细胞能够从其自身的内部成分中获取重要的营养。”

突变KRAS产生的蛋白信号转导与自噬之间的联系尚不清楚。但是,科比回忆说,她认为阻断KRAS也会阻止细胞参与自噬-因为胰腺癌细胞内发生的许多过程都是由突变KRAS直接或间接地精心安排的。

她说:“我们惊讶地发现事实恰恰相反—当KRAS信号关闭时,自噬变得更强。”

布莱恩特和德尔的另一个惊喜是。

彩色胰腺癌细胞表明由于KRAS途径抑制导致自噬的改变

出乎意料的是,阻断胰腺癌细胞中来自突变KRAS的信号导致自噬的增加,如ERKi行中红色染色的增加和绿色的减少所示。

“我在2017年12月的一次会议上介绍了抑制ERK(一种被KRAS激活的蛋白质)并发现自噬增加的结果。”她回想起了一位科学家马丁·麦克马洪(Martin McMahon)博士,对她的海报展示表现出极大的兴趣。

几天后,麦克马洪(McMahon)给Der发电子邮件,并解释说他的研究小组也做出了类似的发现-除了他们专注于KRAS信号传导途径中的一种叫做MEK的蛋白质而不是ERK。

布莱恩特说:“我们决定先定期开会,然后共同提交稿件,而不是先争先看谁发表故事,”

“文件在一起更强。”

除了看到独立研究小组复制与他们相似的发现而产生的深刻确认感之外,科比还惊讶地得知,麦克马洪实验室的博士后研究员,医学肿瘤学家柯南·金西(Conan Kinsey)博士用这种方法治疗了患者。联合疗法。

尽管他已经去世了,但患者在看似疲惫不堪之后,经历了超过五个月的无进展生存期 治疗方案 可供他使用。

胰腺癌研究人员在国会山倡导为纪念父亲而提供更多资金

在PanCAN的“全国胰腺癌宣传日”上,科比拿着一张父亲在国会大厦前的照片。

对于科比来说,这是一场深刻的个人斗争。 失去了父亲 在他确诊仅11个月后于2013年罹患胰腺癌。

“当我想到科南接受治疗的病人时,我想起了我的父亲,”科比说。 “他也没有选择权,而当我 研究 不能再帮助他了,我感到很自豪,以为我所做的工作可以帮助别人。”

科比补充说:“我把父亲的名字放在论文的致谢部分,通常留给那些资助科学或论文准备工作的资金来源和个人。

“感谢他的不断启发。”

至于下一步,科比表示,她正在寻求其他方法来阻止来自KRAS的信号,并努力寻找更有效的抑制自噬的策略。而且,Der和McMahon的小组都在建立 临床试验 正式测试联合治疗方法,并确定其在胰腺癌患者中的安全性和有效性。

“我为自己正在做的事情感到骄傲,”科比说,“如果没有PanCAN,这一切都是不可能的。”

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